لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) و فاکتور نکروزدهنده توموری آلفا (TNF-a) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (TMT) و مطالعه اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (Li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است.مواد و روش ها: حیوانات به گروه های TMT+Li20، TMT+Li40، TMT+Li80 و TMT+ Saline تقسیم شدند که 8 میلی گرم/کیلوگرم TMT و به ترتیب 20، 40 و 80 میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت 14 روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (FST) و آزمون معلق ماندن دم (TST) اندازه گیری شد. سپس سطح سرمی TNF-a، BDNF و وزن مرطوب مغز اندازه گیری شد.یافته ها: مدت زمان بی حرکتی در FST و TST در موش های صحرایی که TMT دریافت کرده بودند طولانی تر بود، در حالی که موش های صحرایی دریافت کننده لیتیوم کلراید بی حرکتی معنی دار کمتری را نسبت به گروه TMT+Saline نشان دادند. به علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی BDNF و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح TNF-a را در مقایسه با گروه TMT+Salineکاهش داد.نتیجه گیری: کاهش BDNF یا افزایش فاکتورهای التهابی به ویژه (TNF-a) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن Li ممکن است سایتوکاین ها را تعدیل کند و علایم رفتاری را بهبود بخشد.

سابقه و هدف: تغییرات در سطح BDNF با اختلالات روانی، از جمله افسردگی، ارتباط دارد. در بیماران دچار افسردگی کاهش سطح BDNF مشاهده شده است، و تحقیقات نشان داده اند که درمان های ضد افسردگی می توانند سطح BDNF را افزایش دهند. گالیک اسید به عنوان یک ترکیب طبیعی با خواص آنتی اکسیدانی و نوروتروفیکی، پتانسیل بالایی برای افزایش سطح BDNF و بهبود علائم افسردگی دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر گالیک اسید بر میزان BDNF در سرم خون بیماران افسردگی درمان شده با مکمل یاری گالیک اسید، انجام پذیرفت. مواد و روش ها: این مطالعه بر روی نمونه های سرم جدا شده از مطالعه کارآزمایی بالینی گذشته، که بر روی 30 نفر از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی مراجعه کننده به بیمارستان شهید زارع ساری انجام شده بود، صورت گرفت. بیماران به طور تصادفی به دو گروه مداخله و دارونما تقسیم شدند. افراد در گروه مداخله روزانه 200 میلی گرم اسیدگالیک به صورت کپسول دریافت کردند. در ابتدا و پایان مطالعه 10 cc نمونه خون وریدی گرفته شد. پس از جداسازی سرم شاخص فاکتور رشد مغزی Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) در پلاسمای افراد شرکت کننده با استفاده از کیت مخصوص و به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها: سطح BDNF پس از تیمار با گالیک اسید در مقایسه با قبل از تیمار به طور معنی داری افزایش داشته است (0/0001 P<)، در حالی که در گروه دارونما هیچ گونه تفاوت معنی داری مشاهده نشده است. استنتاج: با توجه به نتایج به دست آمده مکمل یاری گالیک اسید باعث افزایش سطح BDNF می شود و می توان از این مکمل در کنار داروهای ضد افسردگی موجود استفاده کرد و از عوارض ناشی از داروهای موجود کاست. شماره ثبت کارآزمایی بالینی: 17N 20141025019669 IRCT

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: اوتیسم، یک اختلال تکاملی -عصبی پیچیده است که توسط اختلالات اجتماعی، مشکلات ارتباطی، الگوهای محدود، تکراری و کلیشه ای از رفتارها توصیف می شود. تغییر در سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در سبب شناسی اوتیسم نقش مهمی را ایفا می کند. به هر حال نیاز است سطوح سرمی و مکانیسم عمل فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در اوتیسم مشخص شود. لذا این مطالعه به بررسی تعیین سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و ارتباط آن با حافظه کاری در مدل حیوانی اوتیسم القاء شده با والپروئیک اسید می پردازد.مواد و روش ها: موش های صحرایی ماده نژاد اسپراگ داولی به دو گروه دریافت کننده فسفات بافر سالین و گروه دریافت کننده والپروئیک اسید تقسیم شدند. موش های صحرایی باردار والپروئیک اسید (500 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن درون صفاقی) یا فسفات بافر سالین را 12.5 روز بعد از بارداری دریافت نمودند. نوزادان را در 30 و 60 روز پس از تولد مورد ارزیابی قرار دادیم. به منظور سنجش تغییر حافظه کاری و رفتارهای تناوبی حیوانات، آزمون ماز Y شکل استفاده شد. به علاوه، سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز به روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: افزایش رفتارهای تناوبی در آزمون ماز Y شکل در گروه دریافت کننده والپروئیک اسید در مقایسه با موش های صحرایی کنترل مشاهده شد. سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش های صحرایی گروه والپروئیک اسید به طور قابل توجهی از گروه فسفات بافر سالین بالاتر بود.نتیجه گیری: افزایش فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز همراه با افزایش رفتارهای تناوبی در موش های صحرایی دریافت کننده والپروئیک اسید همراه بود که نقش حیاتی این پروتئین را در حافظه کاری افراد مبتلا به اوتیسم پیشنهاد می دهد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: هدف از این پژوهش بررسی اثر اسیدگالیک بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش های مسموم شده با تری متیل تین کلر ا ید پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود.مواد و روش ها: هفتاد موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی انتخاب شدند و به صورت تصادفی به هفت گروه تقسیم شد ند، شامل: گروه 1- کنترل، 2- شم، 3- اسیدگالیک 50، 4- اسیدگالیک100، 5- تمرین، 6- تمرین + اسیدگالیک 50 و 7- تمرین + اسیدگالیک100. دژنراسیون هیپوکامپ توسط تری متیل تین کلر ا ید (8 میلی گرم/کیلوگرم) در همه گروه ها بجز حیوان های کنترل القا ء شد. طی هشت هفته، موش های صحرایی گروه های 3، 6 و 7 روی نوار گردان بدون شیب با یک سرعت 15 تا 20 متر در هر دقیقه برای 15 تا 30 دقیقه در هر جلسه، پنج بار به طور هفتگی دویدند. علاوه بر این گروه های 4 و 6 با اسیدگالیک (50 میلی گرم/کیلوگرم) و گروه های 5 و 7 با گالیک اسید (100 میلی گرم / کیلوگرم) هر روز به مدت 14 روز تحت درمان قرار گرفتند.یافته ها: یافته ها نشان داد که سط و ح هیپوکامپ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در همه گروه ها آزمون نسبت به گروه شم به طور معنی داری بالاتر بود.نتیجه گیری: تمرین استقامتی و اسیدگالیک و همچنین ترکیب آن ها سطوح هیپوکامپ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در مدل مسمومیت با تری متیل تین کلر ا ید را افزایش می دهد.

مقدمه و هدف: نوروتروفین­ ها خانواده ای از عوامل رشد هستند که اساساً به واسطه توانایی شان در حفاظت بقای عصبی شناسایی می­ شوند. خانواده نوروتروفین­ ها متشکل از 4 پروتئین است که یکی از آنها، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز است. هدف پژوهش، بررسی تأثیر 6 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل جنسینگ بر فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در دختران 15 تا 18 سال بود. مواد و روش­ ها: پژوهش، نیمه تجربی و با طرح پیش آزمون و پس آزمون با گروه کنترل انجام شد. جامعه آماری کلیه دختران 15 تا 18 ساله شهر زاهدان که از بین آنها 48 نفر به صورت داوطلبانه و هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی در 4 گروه تمرین، تمرین+ مکمل، مکمل و کنترل قرار گرفتند. پروتکل تمرینی شامل 6 هفته دویدن در سالن (3 جلسه در هفته)، به مدت 25 تا 40 دقیقه و با شدت 60 تا 70 درصد از ضربان قلب ذخیره بود. آزمودنی­ های گروه­ های مکمل، جنسینگ را 500 میلی گرم در روز (250 میلی گرم صبح و 250 میلی گرم عصر) مصرف کردند. برای آنالیز داده­ ها از روش آماری تحلیل واریانس دوراهه، آزمون تعقیبی بونفرنی و آزمون t همبسته استفاده و سطح معناداری در نظر گرفته شد. نتایج: سطوح فاکتور نوتروفیک مشتق از مغز (BDNF) به طور معناداری بعد از 6 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل جنسینگ در گروه تمرین+ مکمل نسبت به سایر گروه­ ها افزایش یافت. بهبود مقادیر پایه شاخص های BDNF در گروه­ های تمرین، مکمل+ تمرین و مکمل حاصل شد (05/0>P) در حالی که تغییری در شاخص­ مذکور در گروه کنترل مشاهده نشد (05/0